|
ЭЛЕКТРОННОЕ СПРАВОЧНОЕ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИГипертонический кризВВЕДЕНИЕ Гипертонический криз ( ГК ) является самой частой причиной вызовов бригад скорой медицинской помощи ( СМП ). Как видно из таблицы 1 количество вызовов по поводу ГК в Москве возросло от 24378 в 1998 г. до 27643 в 2000 г. Число госпитализированных пациентов также увеличилось за последние 5 лет в 1,5 раза - от 9723 до 15766 (данные по г. Москве). Структура вызовов СМП на ГКТаблица 1.
Таким образом, ГК остается достаточно частой причиной обращения больных за медицинской помощью и, учитывая возможность развития тяжелых и даже фатальных осложнений, требует оказания адекватной неотложной помощи на догоспитальном этапе. На сегодняшний день в России для лечения ГК по “скорой помощи” применяются препараты не соответствующие современным позициям терапии, например: дибазол, дротаверин, папаверин, метамизол, димедрол, сульфат магния, клонидин, дроперидол. В настоящем пособии будут представлены рекомендации, основанные на международных клинических исследованиях и рекомендациях, выполненных в соответствии с доказательной медициной и адаптированные с учетом возможностей СМП в России.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ В современных руководствах понятие ГК трактуется по-разному. В Руководстве для врачей скорой медицинской помощи под редакцией В.А. Михайловича, А.Г. Мирошниченко (2001 г.) к ГК относят повышение артериального давления (АД), которое приводит к острому нарушению регионарного кровообращения. Однако, учитывая, что в нашей стране “скорую помощь” вызывают пациенты и при обычном повышении АД, нам представляется более приемлимым следующее определение:
Резкое внезапное повышение АД до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике рассматривают как «неосложненный гипертензивный (гипертонический) криз». При наличии опасных или бурных проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений называют «осложненным гипертензивным кризом».
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
2. Наследственность Частота артериальной гипертонии (АГ) и, следовательно, вероятность ГК у наследственно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. Доказано, что ответственным за наследственность при АГ является нарушение депонирования катехоламинов, в частности, норадреналина, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей ферментативной системы. 3. Питание Доказано прогностически неблагоприятное значение избыточного веса, повышенного содержание поваренной соли и насыщенных жирных кислот в пище. 4. Возраст У женщин пик заболеваемости наступает в климактерическом периоде, что объясняется снижением продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диуретической активности. 5. Атеросклеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения. 6. Черепно-мозговая травма, приводящая к гипоталамическим нарушениям. 7. Заболевания почек При острых заболеваниях почек наблюдается повреждаются структура нефрона и естественные депрессорные системы организма. 8. Длительные интоксикации – никотиновая, алкогольная, наркотическая. 9. Гиподинамия 10. Неадекватная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5% пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой. 11. Другие причины
Заболевания почек (гломерулонефрит, нефросклероз и т.д.) являются причиной симптоматического повышения АД в 2-3% случаев. Реноваскулярная АГ обусловливает повышение АД у 1-2% больных. Заболевания надпочечников (синдром Кушинга, гиперальдостеронизм (синдром Конна) и феохромоцитома встречаются в равном количестве случаев, не превышающем 0,1%. В подавляющем большинстве случаев причину повышения АД установить не удается - в этом случае говорят об эссенциальной АГ.
ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе ГК выделяют сосудистый и кардиальный механизм. 1. Сосудистый - за счет повышения общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.
Ниже будет показано клиническое значение выделения этих механизмов развития ГК.
С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес две классификации, основанные на особенностях центральной гемодинамики (А) и на клинической картине ГК (Б).
гиперкинетические и гипокинетические кризы. Б. По клиническому течению выделяют неосложненные и осложненные. ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ: · гипертоническая энцефалопатия; · отек головного мозга; · острое нарушение мозгового кровообращения; · эклампсия; · сердечная недостаточность; · острый коронарный синдром;
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина ГК характеризуется относительно внезапным началом (от нескольких минут до нескольких часов), индивидуально высоким уровнем АД наличием жалоб церебрального, кардиального и невротического характера.
- жалобы церебрального характера: интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, преходящая слепота, двоение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами. Возможно развитие очаговой мозговой симптоматики: онемение рук, лица, снижении болевой чувствительности в области лица, губ, языка, ощущение ползания мурашек, легкой слабости в дистальных отделах рук. Возможны преходящие гемипарезы (до одних суток), кратковременная афазия, судороги; - жалобы кардиального характера: боль в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев, возможно появление одышки; - жалобы невротического характера и признаки вегетативной дисфункции: ознобоподобный тремор, чувство страха, раздражительность, потливость, иногда чувство жара, жажда, в конце криза – учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи.
При сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз гипертонического криза вероятен, а при наличии остальных вышеизложенных жалоб в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин – несомненен.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
Клинически ГК проявляется субъективными и объективными признаками (табл. 2).
Таблица 2
В зависимости от особенностей центральной гемодинамики ГК характеризуются: · ГК первого вида (гиперкинетические) наблюдаются чаще на ранних стадиях АГ, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием "вегетативных знаков" (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3-4 ч). Для этих кризов характерно преимущественное повышение систолического АД, нарастание пульсового давления, учащение пульса, преобладание в крови адреналина, который, как известно, обладает способностью повышать обмен веществ, вызывать гипергликемию, тахикардию, рост систолического АД. · ГК второго вида (гипокинетическим), возникающим, как правило, на поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое АД в этих случаях очень высоко, но преобладает подъем диастолического АД. Тахикардия отсутствует или выражена незначительно. Для этого ГК характерно преобладание в крови норадреналина, который, прежде всего, повышает периферическое сосудистое сопротивление и соответственно диастолическое АД.
В табл. 3 представлены главные дифференциально-диагностические признаки гипер- и гипокинетического криза:
При осмотре больного с ГК, врач СМП должен получить ответы на следующие вопросы (табл.4): Таблица 4
В таблице 5 представлены наиболее частые осложнения ГК и их клинические проявления: Таблица 5
ЛЕЧЕНИЕ:
АЛГОРИТМ КУПИРОВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
При лечении гипертонического криза принципиально необходимо определить осложненный криз или нет.
Лечение не осложненного криза:
Для лечения внезапного повышения АД рекомендуется сублингвальное применение лекарственных средств. При выборе терапии не осложненного ГК необходимо определить тип гемодинамики: при гиперкинетическом варианте криза увеличен сердечный индекс (минутный объем сердца на квадратный метр поверхности тела), а общее переферическое сопротивление сосудов (ОПСС) нормальное или снижено. Криз купируют средствами способными снизить сердечный индекс и не повышающими ОПСС. Препаратами выбора являются бета-блокаторы (пропранолол). пропранолол (анприлин, обзидан) 10 - 20 мг сублингвально При отсутствии эффекта от пропранолола или указаний на индивидуальную непереносимость возможно применение клонидина (клофелина) в дозе 0,075 мг сублингвально. Гипотензивное действие развивается через 15-30 мин, продолжительность действия – 2-4 часа. Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции. Противопоказания к приему клонидина:брадикардия, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II-III степени; нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда, выраженная энцефалопатия, облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей, депрессии.
При гипокинетическом варианте криза – сердечный индекс снижен, а ОПСС повышено. Криз купируют препаратами, способными снизить ОПСС. (антагонисты кальция, ингибиторы АПФ). нифедипина (коринфар, кордафлекс и др.) 10-20 мг сублингвально. При отсутствии эффекта прием повторить через 15 мин. Препарат отличается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в подавляющем большинстве случаев через 5-30 мин начинается постепенное снижение систолического и диастолического АД (на 20-25%) и улучшается самочувствие пациентов, что позволяет избегнуть некомфортного (а иногда и опасного) для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Максимальный эффект после первого приема развивается через 30 минут. Продолжительность действия принятого таким образом препарата - 4-5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. На фоне увеличения сердечного выброса, коронарного и мозгового кровотока может учащать сердечный ритм, что следует учитывать при его выборе (рис.1): Рисунок 1
Клинические наблюдения показывают, что эффективность препарата тем выше, чем выше уровень исходного АД. Побочные эффекты связаны с вазодилатирующим действием нифедипина: · Артериальная гипотензия (снижение САД ниже 100 мм рт.ст.), · гиперемия кожи лица и шеи, · тахикардия, · головокружение, · сонливость, · головная боль. Противопоказания: · острый коронарный синдром (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия); · тяжелая сердечная недостаточность; · гемодинамически значимый стеноз устья аорты; · гипертрофическая кардиомиопатия; · синдром слабости синусового узла; · повышенная чувствительность к нифедипину. Особые указания Следует учитывать, что у пожилых больных (старше 60 лет) гипотензивная активность нифедипина выше, поэтому начальная доза препарата - 5 мг. При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) каптоприла 25-50 мг сублингвально, однако реакция на препарат менее предсказуема (возможно развитие коллапса). Гипотензивное действие каптоприла развивается через 10 мин и сохраняется около 1 часа. Побочные эффекты: · ангионевротический отек; · аллергические кожные реакции; · нарушение почечной функции (повышение уровня мочевины и креатинина, протеинурия, олигурия); · сухой кашель (вследствие повышения уровня брадикинина и увеличения чувствительности бронхиальных рецепторов); · бронхоспазм; · артериальная гипотензия, · головная боль, головокружение, · слабость, · утомляемость, · обморок, · сердцебиение. Противопоказания: · двусторонний стеноз почечных артерий; · гемодинамически значимый стеноз устья аорты, левого атриовентрикулярного отверстия, · гипертрофическая кардиомиопатия. Особые указания: Использование ингибиторов АПФ не показано при беременности, в том числе при эклампсии беременных.
При отсутствии эффекта возможно применение магния сульфата в дозе 1000-2500 мг в/в медленно (в течение 7-15 мин и более), при невозможности обеспечить в/в введение препарата допустимо (как исключение!) в/м введение препарата в теплом виде с последующей грелкой на место инъекции. Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Показания к применению: · ГК, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), · при появлении нарушений ритма сердца на фоне повышения АД. Гипотензивный эффект развивается через 15-25 мин после введения. Предпочтительнее использование кормагнезина (магния сульфата производства WORWAG PHARMA, Германия), отличающегося от сернокислой магнезии другого производства отсутствием посторонних примесей (рис.2). Рисунок 2
Побочные эффекты: (чаще возникают при быстром в/в введении) 1) угнетение дыхания (устраняется в/в введением 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция), 2) брадикардия, 3) атриовентрикулярная блокада II степени. 4) тошнота, рвота 5) чувство жара. Противопоказания: · гиперчувствительность к магнию, · гипермагниемия (почечная недостаточность, гипотиреоз), · миастения, · выраженная брадикардия, · атриовентрикулярная блокада II степени. Таким образом, терапия не осложненного гипертонического криза предусматривает применение пропранолона, нифедипина, каптоприла (рис. 3). Рисунок 3
ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕННОГО ГК Цель терапии - быстрое (в течение первого часа) снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным, для этого используют главным образом парентеральное введение лекарственных средств. Рисунок 4 Алгоритм лечения осложненного ГК:
ГК, сопровождающийся гипертонической энцефалопатией требует быстрого острожного снижения АД, лечения и профилактики отека мозга и судорожного синдрома. Для этого используют нифедипин п/я в дозе 10-20 мг (разжевать).При недостаточной его эффективности, а также при невозможности использовать сублингвальный прием лекарств (например, при упорной рвоте) целесообразно применение магния сульфата 1000-2500 мг в/в медленно (в течение 7-10 мин). Введение дибазола в/в 5-10 мл 0,5% раствора оказывает умеренное гипотензивное действие - резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного. Гипотензивный эффект дибазола обусловлен уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов вследствие спазмолитического действия. После внутривенного введения эффект развивается через 10-15 мин и сохраняется 1-2 ч. Побочные эффекты дибазола: · парадоксальное кратковременное повышение АД; · иногда – повышенная потливость, · чувство жара, · головокружение,
|
