|
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е (ВГЕ)Этиология. ВГЕ ранее относили к группе вирусных гепатитов ни А, ни В с фекально-оральным механизмом передачи. Вирус гепатита Е(НЕV) - РНК - содержащий вирус, относится к семейству калицивирусов, но его таксономическое положение уточняется. Вирус описан в 1983 году М.С. Балаяном. НЕV представляет собой вирусоподобную частицу сферической формы диаметром 27 нм; антигенная структура его полностью не изучена. Эпидемиология. ВГЕ неравномерно распределен в различных регионах мира. Эпидемии ВГЕ регистрируются в развивающихся странах с жарким климатом (Индия, Непал. Бирма, Средняя Азия, Латинская Америка и др.). Отмечены случаи ВГЕ в Европе. В России описана вспышка ВГЕ в Сибири. Выявлены антитела к НЕV у жителей европейской части России и Закавказья. Из-за расширения связей с зарубежными странами требуется пристальное внимание медицинских работников к проблеме ВГЕ. ВГЕ имеет следующие эпидемиологические характеристики. Частая заболеваемость ВГЕ отмечается на фоне высокого уровня коллективного иммунитета к ВГА, то есть у лиц с антиНАV. Сезонность совпадает с периодами подъема заболеваемости ВГА (осенне-зимний период; в жарких странах -сезон дождей), при этом нередко отсутствует синхронность в динамике заболеваемости ВГЕ и бактериальными кишечными инфекциями, распространяемыми преимущественно водным путем (брюшной тиф, острая дизентерия Флекснера), что связано со способностью вирусов в отличие от бактерий профильтровываться в грунтовые воды через верхние слои почвы. В отличие от ВГА основная масса заболевших приходится на возраст 15-40 лет, и только около 30 % составляют дети. Отмечено, что среди взрослого населения ВГЕ чаще болеют мужчины, чем женщины. Однако среди женщин, особенно беременных наблюдается больше летальных исходов. Для ВГЕ характерен водный характер. Но возможны пищевой и контактно-бытовой пути. ВГЕ проявляются чаще при эпидемиях, но встречаются и спорадические случаи. Высокая заболеваемость ВГЕ в большинстве эндемичных стран локализуется в сельской местности и небольших городах. При этом отмечена невысокая контагиозность в семьях больных ВГЕ. Некоторые авторы считают, что ВГЕ менее контагиозен, чем ВГА. Источником инфекции является больной острым ВГЕ с желтушным или безжелтушным вариантом болезни. Хронического носительства НЕV и хронических форм ВГЕ не описано. Изучение некоторых вспышек показало, что на одного больного с желтушной формой приходится 5-10 больных без желтухи. Предполагают, что НЕV может циркулировать среди диких грызунов. Клиника. По клиническим проявлениям ВГЕ близок к ВГА. Инкубационный период составляет 10-60 дней, чаще - 30-40 дней. Заболевание обычно начинается постепенно. Преджелтушный период длится от 1 до 9 дней, чаще - 3-4 дня. В это время регистрируются слабость, недомогание, снижение аппетита, у трети больных - тошнота, рвота. У большинства больных имеются боли в эпигастрии и правом подреберье, причем они иногда достигают значительной интенсивности, а в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры тела бывает довольно редко, обычно не больше 38° С. Боли в суставах и уртикарная сыпь не характерны. Желтушный период в не осложненных случаях длится 1-3 недели, характеризуется появлением темной мочи, ахоличного кала, желтухи кожи и склер (иногда значительной), увеличением печени (у большинства больных она выступает из-под реберной дуги на 3-6 см), гипербилирубинемией, повышением активности трансаминаз. С появлением желтухи в отличие от ВГА симптомы интоксикации не исчезают. Больные по прежнему жалуются на слабость, плохой аппетит, боли в эпигастрии и правом подреберье, может быть субфебрилитет, зуд кожи. Период реконвалесценции длится 1-2 месяца, происходит постепенная нормализация клинико-биохимических показателей. В ряде случаев возможно затяжное течение болезни. Характерной особенностью тяжелых больных форм ВГЕ является гемоглобинурия в результате гемолиза эритроцитов с развитием острой почечной недостаточности и геморрагический синдром. Гемоглобинурия наблюдается у 80 % больных тяжелыми формами ВГЕ и практически у всех больных с острой печеночной энцефалопатией. Геморрагический синдром проявляется желудочно-кишечными, маточными и другими кровотечениями, причем довольно значительными. Имеется тесная корреляция между тяжестью болезни и состоянием плазменного звена гемостаза. Отмечено, что резкое снижение количества плазменных факторов свертывания крови, а также ингибиторов протеаз предвещает ухудшение состояния и развитие острой печеночной энцефалопатии, опережая клинические симптомы на 1-2 суток, что имеет большое прогностическое значение. В большинстве случаев ВГЕ протекает в легкой и среднетяжелой формах и заканчивается выздоровлением. Однако важной особенностью является то, что у части больных, особенно взрослых, ВГЕ может протекать в тяжелых и фульминантных формах с развитием острой печеночной энцефалопатии и заканчиваться летально. Общая летальность от ВГЕ во время вспышек составляет 1-5 %, а среди беременных - 10-20 %, особенно во второй половине беременности. Избирательную высокую летальность беременных считают своеобразной диагностической меткой эпидемий ВГЕ. Клиническими особенностями фульминантных вариантов ВГЕ у беременных являются: поздние сроки беременности (не ранее 24 недель); резкое ухудшение состояния накануне родов (выкидыша) или сразу после них: бурное развитие острой печеночной энцефалопатии с прекоматозными изменениями в течение первых двух недель болезни и переходом к глубокой печеночной коме на протяжении ближайших 1-2 суток; выраженный геморрагический синдром с повышенной кровоточивостью в родах; частая антенатальная гибель плода; развитие печеночно-почечного синдрома.
Неблагоприятное течение заболевания наблюдается также при суперинфицировании вирусом гепатита Е больных хроническим вирусным гепатитом В; в таких случаях летальность может достигать 75-80 %. Больные ВГЕ полежат лечению в инфекционных стационарах и отделениях. В инфекционном отделении, куда помещаются беременные, необходимо оборудовать помещение по типу малой операционной для проведения родов и абортов. Лечение больных легкими и среднетяжелыми формами ВГЕ проводят по общепринятой схеме - диета, лечебно-охранительный режим, при необходимости - дезинтоксикационные средства; назначение кортикостероидов не показано. Лечение тяжелых форм ВГЕ организуется в отделениях интенсивной терапии. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение гемодеза, 5-10 %-ного раствора глюкозы, изотонического раствора хлористого натрия в сочетании с препаратами калия и магния. Назначаются ингибиторы протеаз. Для профилактики и лечения геморрагического синдрома используется трентал, дицинон, переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы и т.д. Принцыпы акушерской тактики при ВГЕ заключаются в следующем: -регулярное наблюдение; -интенсивная терапия основного заболевания в условиях максимального физического и психического покоя; -профилактика и лечение геморрагического синдрома; -своевременное выявление предвестников угрозы прерывания беременности (боли в пояснице, внизу живота, повышение тонуса матки, появление кровянистых выделений из половых путей); -лечение угрозы прерывания беременности. При начавшемся аборте и родах необходимо обеспечить полноценное обезболивание на каждом этапе, особенно при акушерских операциях и пособиях. Следует стремиться к укорочению периода родов. В послеродовом периоде необходимо обеспечить профилактику кровотечений. Выписка больных ВГЕ из стационара и диспансерное наблюдение реконвалесцентов рекомендуется проводить, как при ВГА. Диагностика. ВГЕ можно заподозрить у больного на основании характерных для него клинических и эпидемиологических особенностей. До настоящего времени диагноз ВГЕ подтверждался отсутствием маркеров инфицирования вирусом гепатита А (антиHAV IgM), B (HBs Ag, антиHBc IgM), дельта (антиHДV), С, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр, вирусом простого герпеса и др. Необходимо дифференцировать ВГЕ от токсических поражений печени, системных заболеваний и др. увеличение круга исключаемых поражений делает диагноз ВГЕ более достоверным. Некоторые авторы отмечают при описании ВГЕ снижение сулемовой пробы и отсутствие изменений или повышение не более чем в 2 раза тимоловой пробы, но эти критерии ориентировочные. Существуют методы обнаружения вирусных частиц в фекалиях с помощью электронной микроскопии (вирусные части могут быть обнаружены в фекалиях начиная с последней недели инкубационного периода и до 12-го дня клинических проявлений болезни), но в практической работе они пока недоступны. В настоящее время разработаны диагностические тест-системы для выявления антител к вирусу гепатита Е методом ИФА. Наличие антиНЕV свидетельствует о ранее имевшемся контакте с вирусом гепатита Е. Диагностическая значимость этого теста интенсивно изучается. Профилактика. Основой профилактики ВГЕ является улучшение социально-экономических условий жизни и, прежде всего водоснабжения с созданием условий, исключающих фекальное заражение. Санитарно-гигиенические меры, направленные против ВГА, способствуют и профилактике ВГЕ. Возможно использование иммуноглобулина, но он должен содержать антиНЕV. Специфическая профилактика ВГЕ не разработана. При подозрении на ВГЕ у беременной женщины необходима ее срочная госпитализация в инфекционный стационар. ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ Е (гепатит вирусный ни А ни В с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя) Определение - антропонозная вирусная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным поражением печени и проявляется интоксикацией и желтухой. Возбудитель - по своей морфологии напоминает вирус гепатита А. Косвенные эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что заражающая доза этого возбудителя значительно выше, чем вируса гепатита А. Генетический материал представлен РНК. Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или вирусоноситель. Период заразительности источника точно не установлен, но по-видимому, как при вирусном гепатите А.
|
|
|
Личные конференции врачей на Мед2000
|
