Мед2000.ру = 350 тысяч читателей ежемесячно  

	Андрология	Гинекология	Интимная хирургия	Проктология	Психотерапия	Анализы
	ЛОР	Фотоэпиляция	Трихология (волосы)	Дерматология	Гастроэнтерология	Мезотерапия
	Урология	Косметология	Половые инфекции	Эндоскопия	Эндокринология	Флебология

Индукция 17-бета-дегидрогеназы 2 типа прогестероном во время секреторной фазы происходит в эндометрии только при наличии сопутствующих эстроген-зависимых доброкачественных заболеваний

J.Kitawaki, H.Koshiba, H.Ishinara et al.

J.Clin.Endocrinol. Metab., 2000, 85 (9), 3292-3296

В человеческом эндометрии инактивация 17-бета-эстрадиола в эстрон катализируется 17-бета-гидроксистероид-дегидрогеназой 2 типа (17b ДГ2). Предыдущие исследования показали, что активность 17b ДГ2 в эндометрии повышается во время секреторной фазы менструального цикла, и что это повышение является результатом взаимодействия прогестерона с собственными рецепторами. Недавно было выяснено, что цитохром Р450 – фермент, ответственный за синтез эстрогенов, - не содержится в эндометрии женщин с раком шейки матки in situ, сохраненным менструальным циклом и отсутствием гинекологических заболеваний; однако он содержится в эндометрии пациенток с эндометриозом, аденомиозом и/или миомой матки. Однако до сих пор не проводились подобные исследования по сравнению активности 17b ДГ2 при наличии и отсутствии гинекологических заболеваний. Это явилось целью настоящего исследования. Во время пролиферативной фазы цикла количество специфической мРНК и активность 17b ДГ2 в эндометрии были одинаковыми у пациенток с наличием и отсутствием гормонозависимых доброкачественных заболеваний. Во время секреторной фазы количество мРНК и активность 17b ДГ2 значительно повышалось у пациенток с гормонозависимыми заболеваниями и не менялось у женщин, их не имевших. Исследование кинетики реакций показало, что Км была одинаковой во всех 4 группах, что позволяет предположить, что повышение активности 17b ДГ2 вызвано только усилением транскрипции. Обработка образцов эндометрия прогестинами в эксперименте приводила к активации 17b ДГ2 путем взаимодействия с прогестероновыми рецепторами в эндометрии, взятом у пациенток с гормонозависимыми заболеваниями. В эндометрии женщин, не имевших эти заболевания, подобные изменения не происходили. Наши реззультаты позволяют заключить, что открытое ранее явление активации 17b ДГ2 во время секреторной фазы справедливо только для женщин с сопутствующими гормонозависимыми доброкачественными заболеваниями (при этом нарушается метаболизм эстрогенов), и не происходит при их отсутствии.

Перевод Малярской М.М.