|
| |
ГЛАВА 14.
КОМЫ
Определение
«Кома» - с древнегреческого переводится как глубокий
сон. По классическому определению этим термином обозначается состояние глубокого
угнетения функций центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся полной
потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством
регуляции жизненно важных функций организма. Диагноз «кома» ставится. Учитывая,
что на практике диагноз «кома» ставится и при менее выраженном угнетении ЦНС, на
стадии развития собственно комы, более целесообразно было бы определять
кому как:
состояние
церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей
деятельности ЦНС, автономым функционированием отдельных систем, утрачивающих
способность к саморегуляции и поддержания гомеостаза на уровне целостного
организма; клинически проявляющееся потерей сознания, нарушением двигательных,
чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.
Клиническая картина и глубина комы
Ведущим в клинической картине любой комы является
выключение сознания с утратой восприятия окружающего и самого себя. Выключение
сознания - оглушение - может иметь различную глубину, в зависимости от
которой используются термины:
·
обнибуляция - затуманивание,
помрачение, “облачность сознания”, оглушение,
·
сомнолентность - сонливость,
·
сопор - беспамятство,
бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение,
·
кома - наиболее глубокая степень
церебральной недостаточности.
Как правило, вместо первых трех вариантов ставится
диагноз “прекома”. Однако патогенетически обоснованных и четко очерченных
клинических разграничений четырех степеней оглушения не существует (что в
определенной мере можно отнести и к классификациям глубины комы). В связи с
этим, вне зависимости от степени утраты сознания, допустимо применение термина
коматозное состояние, глубину которого можно оценить по простой, но
информативной клинической шкале.
Угнетение сознания и ослабление рефлексов
(сухожильных, периостальных, кожных и черепномозговых нервов) прогрессирует до
полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые,
последними - наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений
головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем -
утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского). Для очаговых
поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки - ригидность
затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения
мозговых оболочек - менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке
мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной
недостаточности с угасанием функций ЦНС приводит к различным нарушениям дыхания
с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами
кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно
присоединяются в терминальном состоянии.
Другие клинические проявления, темп развития комы,
данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком.
ШКАЛА
ГЛУБИНЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ (Глазго-Питсбург)
|
Признаки |
Оценка (баллы) |
Признаки |
Оценка (баллы) |
|
|
А. Открывание глаз:
Произвольное
на окрик
на боль
отсутствует
Б. Двигательные реакции:
выполняются по команде
отталкивание раздражителя
отдергивание конечности
аномальное сгибание
аномальное разгибание
отсутствуют
В. Речевая реакция:
правильная речь
спутанная речь
бессмысленные слова
бессловесные выкрики
отсутствует
Г Реакция зрачков на свет:
нормальная
замедленная
неравномерная
анизокория
отсутствует |
4
3
2
1
6
5
4
3
2
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1 |
Д. Реакции черепных нервов:
сохранены все
отсутствует рефлекс -
ресничный
роговичный
окулоцефальный
(выявляется симптом "глаза куклы")
с бифуркации трахеи
Е. Судороги:
отсутствуют
локальные
генерализованные преходящие
генерализованные непрерывные
полное расслабление
Ж. Спонтанное дыхание:
нормальное
периодическое
центральная гипервентиляция
аритмичное или гиповентиляция
апноэ |
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1 |
|
|
|
Примечание: |
|
Общая оценка |
Трактовка комы |
|
|
|
При спонтанном дыхании |
35 баллов
7 баллов |
нет комы
смерть мозга |
|
|
|
При ИВЛ (не оцениваются “речевые реакции” и
“спонтанное дыхание”) |
25 баллов
5 баллов |
нет комы
смерть мозга |
| |
|
|
|
|
|
|
|
|
Клиническая
классификация ком
Клиническая классификация ком, выделяющая
“первичные” и “вторичные”, основана на анализе причинных факторов.
Для оценки
прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к
развитию коматозного состояния:
-
очаговое поражение полушарий головного мозга с масс-эффектом,
-
поражение ствола мозга,
-
диффузное поражение коры и ствола мозга.
При этом первые два
варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно
при вторичных комах.
Все причины ком можно свести к четырем вариантам:
-
внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
-
гипоксические состояния в результате
-
соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания,
циркуляторная - при нарушениях кровообращения, гемическая - при патологии
гемоглобина),
-
нарушений тканевого дыхания (тканевая гипоксия), падения напряжения кислорода во
вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия);
-
нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза);
-
интоксикации (как экзо -, так и эндогенные).
КЛАССИФИКАЦИЯ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИЧИН
|
А. Первично церебральные |
Б. В результате вторичного поражения ЦНС |
|
|
а) эндогенными факторами |
б) внешними факторами |
|
- церебрососудистая ( в результате
геморрагического-апоплексическая – или ишемического инсультов ),
- эпилептическая,
- при внутричерепных объемных процессах
(гематомах, абсцессах, опухолях, эхинококкозе),
- при инфекционном поражении ткани мозга или
мозговых оболочек,
- травматическая. |
- при недостаточности функции внутренних
органов (уремическая, печеночная, гипоксическая вследствие поражения системы
дыхания или кровообращения),
- при заболеваниях эндокринной системы
(диабетические, гипотиреоидная и тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.),
- при новообразованиях (гипогликемия при
гормонально активной опухоли
b-клеток
поджелудочной железы или массивных гормонально неактивных злокачественных
опухолях),
- при других терапевтических, хирургических,
инфекционных и прочих заболеваниях (пневмония, сепсис, малярия,
пернициозная анемия и др.). |
-при относительной или абсолютной
-передозировке сахароснижающих средств
(гипогликемическая),
-при голодании
-(алиментарно-дистрофическая),
-при интоксикациях
(алкогольная, опиатная, барбитуратовая,
-отравления транквилизаторами, метанолом,
угарным газом и др.),
- при перегревании (гипертермическая или
"тепловой удар"),
- при переохлаждении,
- при электротравме и др. |
Основные патогенетические механизмы
При всем разнообразии этиологии коматозных состояний
в их патогенезе имеется много общего, а факторы, служащие первичными причинами
одних видов ком, выступают патогенетическими механизмами при других.
Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения
образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного
мозга вследствие депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это
происходит из-за сокращения доставки кислорода и питательных веществ к мозговой
ткани (ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудистые стазы,
периваскулярный отек), изменения кислотно-щелочного и электролитного баланса,
повышения внутричерепного давления, отека и набухания мозга и мозговых оболочек.
Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим
повреждением ткани жизненно важных центров.
При любой коме на том
или ином ее этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести.
Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического
ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный
ацидоз. Реже, например, при упорной рвоте возникает метаболический алкалоз, а
гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание
различных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений
наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и
гиперкалиемия) и гипонатриемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека
мозга. Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое
действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем
и кровообращения.
Диагностические критерии
Диагностика ком основывается на выявлении:
·
степени угнетения сознания,
·
снижения чувствительности к внешним
раздражителям вплоть до полной ее потери,
·
специфических признаков определенных
видов коматозных состояний (табл. 3).
Дифференциальная диагностика проводится с
псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность,
абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РАЗЛИЧНЫХ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
|
|
Диагностические критерии |
|
Виды ком |
Анамнестические данные |
Скорость развития
и предвестники |
Клинические проявления |
|
Алкогольная |
Может развиваться как на фоне длительно
существующего алкоголизма, так и при первых употреблениях алкоголя в жизни |
Как правило, развивается постепенно при
алкогольном эксцессе, начинаясь с алкогольного опьянения, атаксии;
значительно реже начинается внезапно с судорожного припадка. |
Гиперемия и цианоз лица сменяются бледностью,
маятникообразные движения глазных яблок, бронхоррея, гипергидроз, гипотермия,
снижение тургора кожи, мышечная атония, артериальная гипотензия, тахикардия,
запах алкоголя, который, однако, не отвергает любой другой, в частности
травматический или гипогликемический характер комы. |
|
Гипертермическая (тепловой удар) |
Указание на перегревание (наиболее
неблагоприятно воздействие жары при высокой влажности). |
Развивается постепенно: обильное потоотделение,
нарастающая вялость, головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота,
рвота, сердцебиение, одышка, обморок. |
Гипертермия, гиперемия кожи, тахипноэ, реже -
дыхание Чейна-Стокса или Куссмауля, тахикардия, артериальная гипотензия,
олиго- или анурия; зрачки расширены. |
|
Гипер-
гликемическая кетоацидотическая |
Указания на сахарный диабет не обязательны.
Развитию комы могут предшествовать голодание, инфекции или другие острые
интерркурентные заболевания (инфаркт миокарда, инсульт), физические или
психические травмы, беременность, прекращение сахароснижающей терапии. |
Развивается постепенно: на фоне похудания
нарастает общая слабость, жажда, полидипсия и полиурия, кожный зуд;
непосредственно перед развитием комы появляется анорексия, тошнота, могут
отмечаться интенсивные боли в животе вплоть до имитации картины “острого
живота”, головная боль, боль в горле и пищеводе.
На фоне острых интерркурентных заболеваний кома
может развиться быстро без явных предшественников. |
Дегидратация (сухость кожи и слизистой рта,
снижение тургора кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии), общая
бледность и локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба,
кожа холодная, но возможен субфебрилитет, мышечная гипотония, артериальная
гипотензия, тахипноэ или большое шумное дыхание Куссмауля; запах ацетона. |
|
Гипергликемическая некетоацидотическая
гиперосмолярная |
Развивается при легком сахарном диабете или
нарушении толерантности к глюкозе и может провоцироваться факторами,
вызывающие дегидратацию и повышение осмотического давления крови: рвотой,
диареей, полиурией, гипертермией, ожогами, приемом диуретиков, а также
больших доз глюкокортикоидов, введением гипертонических растворов. |
Развивается еще медленнее, чем
гипергликемическая кетоацидотическая кома; возможны те же предвестники (см.
выше), не характерны боли в животе, характерны ортостатические обмороки. |
Признаки дегидратации (см. выше), артериальная
гипотензия вплоть до гиповолемического шока, поверхностное дыхание, возможны
гипертермия, мышечный гипертонус, фокальные или генерализованные судороги,
бульбарные нарушения, менингеальные знаки и афазия при неглубоком угнетении
сознания; запах ацетона отсутствует. |
|
Гипо-глике-мичес-кая |
Могут быть указания на получение
сахароснижающих препаратов; отсутствие сахарного диабета и сахароснижающей
терапии не исключает гипогликемии. |
Острое начало
(как исключение - постепенное);
короткий период предвестников
(при атипичном течении, обусловленном
дисметаболической невропатией, предвестники могут отсутствовать: слабость,
потливость, сердцебиение, дрожь во всем теле,
острое чувство голода, страх, возбуждение(возможны несвойственные гипогликемии психические расстройства -
эйфория, делирий, аменция). |
Гипергидроз, гипотермия, выраженная бледность
кожи при неизмененном цвете слизистых, тонико-клонические судороги, мышечный
гипертонус, сменяемый гипотонией мышц, возможна очаговая неврологическая
симптоматика; тахикардия, артериальная гипотензия(возможны несвойственные гипогликемии вегетативные расстройства -
артериальная гипертензия, брадикардия, рвота), дыхание не изменено. |
|
Гипокортикоидная (надпочечниковая)
|
Развивается либо на фоне хронической
надпочечниковой недостаточности (при неадекватной заместительной терапии,
в различных стрессовых ситуациях), либо в результате различных
патологических состояний (кровоизлияние в надпочечники при менингококковой и
тяжелых вирусных инфекциях или травме, острый тромбоз сосудов надпочечников,
ДВС синдром, резкая отмена глюкокортикоидной терапии каких-либо
заболеваний), а также в стресс-ситуациях (инфекции, травмы и др.) на фоне
или в течение года после отмены глюкокортикоидной терапии. |
Может развиваться постепенно с нарастанием общей
слабости, утомляемости, анорексии, появлением тошноты, диареи, артериальной
гипотензией, ортостатическими коллапсами, обмороками; при воздействии
неблагоприятных факторов развивается быстро, а в случае кровоизлияний в
надпочечники, например при тяжелых инфекциях - молниеносно (синдром
Уотерхауза-Фридериксена). |
Артериальная гипотензия вплоть до
перераспределительного шока, дыхание поверхностное, возможно - Куссмауля,
гипертермия, зрачки расширены, судорожные припадки, мышечная ригидность,
арефлексия; в определенных случаях возможны бронзовая окраска кожи и
гиперпигментация кожных складок, снижение массы тела, геморрагические
высыпания. |
|
Голодная (алиментарно-дистрофическая) |
Неполноценное и, главное, недостаточное питание
в течение длительного времени |
Возникает внезапно: после периода возбуждения
развивается обморок, быстро переходящий в кому. |
Гипотермия, кожа бледная, шелушащаяся, возможен
акроцианоз; лицо бледно-желтушное, иногда отечное; атрофия мышц, возможны
тонические судороги, артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание. |
|
Опиатная |
Употребление наркотических веществ нередко
скрывается от медицинских работников. |
Относительно быстро развивающееся наркотическое
опьянение трансформируется в кому. |
Угнетение дыхания - поверхностное, аритмичное,
Чейна-Стокса, апноэ; цианоз, гипотермия, брадикардия, возможна артериальная
гипотензия вплоть до коллапса, редко - отек легких; почти постоянно -
точечный зрачок (исключение - отравления промедолом или комбинации с
атропином); “дорожка наркомана” и другие признаки применения наркотических
средств не исключает другой (например, травматический) характер комы. |
|
| |
