Назарова Л.С.

книга предоставлена издательством "Крон - пресс" авторские права на эти тексты принадлежат издательству

Физиология, анатомия, эмбриогенез и гистологическое строение мочевого пузыря. Классификации циститов. Этиология. Патогенез и патологическая анатомия циститов. Течение и клиническая картина цистита. Диагноз. Дифференциальный диагноз цистита. Лечение циститов. Профилактика циститов

Инфекционные циститы могут возникать восходящим, нисходящим, гематогенным, лимфогенным и контактным путями.

Возбудители инфекций могут проникать в мочевой пузырь восходящим путем при воспалительных заболеваниях мочеиспускательного канала, предстательной железы, семенных пузырьков, яичка и его придатков. Нисходящий путь инфицирования чаще всего бывает при туберкулезном поражении почки. Гематогенный путь поражения слизистой оболочки мочевого пузыря бывает при инфекционных болезнях или наличии гнойного очага в организме: тонзиллите, пульпите, фурункулезе. Лимфогенный путь заражения бывает при заболеваниях половых органов: эндометрите, сальпингоофорите, параметрите. Инфицирование мочевого пузыря может наступить при его катетеризации или во время цистоскопии. Прямое инфицирование мочевого пузыря может возникать при наличии свищей, соединяющих влагалище с мочевым пузырем или влагалище с прямой кишкой.

Слизистая оболочка мочевого пузыря обладает значительной устойчивостью к инфекции, поэтому одного его инфицирования недостаточно для развития цистита. В развитии цистита помимо инфекции важную роль играют дополнительные предрасполагающие факторы. К ним относят снижение резистентности организма, обусловленное переохлаждением, переутомлением, авитаминозами, истощением, перенесенными заболеваниями, вторичным иммунодефицитом, гормональными нарушениями, оперативными вмешательствами.

Значение имеют нарушение оттока и застой мочи у больных с аденомой предстательной железы, стриктурой уретры, с камнем мочевого пузыря, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря. Предрасполагающим моментом служит нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря или малом тазу. Изменение слизистой оболочки мочевого пузыря при циститах регистрируется при цистоскопическом исследовании, которое особенно показано при хронических циститах. На ранних стадиях острого цистита цистоскопию проводить не следует, чтобы не нанести больному дополнительный вред.

В литературе достаточно полно описана цистоскопическая картина, которая развивается при циститах различных этиологий. При циститах, где этиологическими факторами служат кокковая флора, кишечная палочка, хламидии, трихомонады, изменения слизистой оболочки будут достаточно однотипными, лишенными какой-либо специфичности. Иное дело при специфическом поражении мочевого пузыря туберкулезными микобактериями, бледной трепонемой и актиномицетами. В указанных случаях при цистоскопическом и морфологическом исследованиях будут обнаруживаться типичные изменения.

Вследствие указанных выше причин целесообразно рассмотреть отдельно неспецифические и специфические изменения в стенке мочевого пузыря при циститах. При цистоскопическом исследовании острых циститов неспецифического происхождения обычно обнаруживают набухшую полнокровную слизистую оболочку, инъекцию сосудов, их расширение, различных размеров и формы кровоизлияния в слизистую оболочку. Поврежденные участки могут быть покрыты слизью, гнойными или фибринозно-гнойными налетами.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают катаральное воспаление, т. е. к экссудату, который выходит на поверхность, примешивается слизь. Экссудат стекает с воспаленной поверхности. Под микроскопом в нем заметны в том или ином количестве лейкоциты, отпавшие клетки покровного эпителия, иногда фибрин. В ткани слизистой оболочки мочевого пузыря заметны обычные признаки экссудативного воспаления: гиперемия, отек, инфильтрация. В зависимости от характера экссудата катаральное воспаление может принимать формы серозного катара, слизистого катара, гнойного катара.

Серозный катар характеризуется выделением прозрачного жидкого экссудата с небольшой примесью лейкоцитов и отпадающего эпителия. Эта форма часто представляет собой начальную стадию других форм катарального воспаления. При слизистом катаре к экссудату примешивается слизь, из-за чего он принимает вид густой, тягучей массы. Помимо этого характерна более значительная десквамация эпителиальных клеток. При резко выраженной десквамации воспаление называют десквамативным.

Гнойный катар имеет в основе выделение гнойного экссудата с примесью слизи. Такой экссудат имеет вид вязкой, мутной массы желтовато-серого или зеленовато-серого цвета. Слизистая оболочка мочевого пузыря при гнойном катаре часто подвергается на ограниченном протяжении поверхностному разрушению, что ведет к образованию мелких язвочек, называемых эрозиями. Течение катаральных воспалений часто бывает острым.

При выздоровлении постепенно прекращаются экссудация и выделение слизи. Особой формой гнойных циститов является интерстициальный, флегмонозный цистит, при которых отмечается сплошное диффузное гнойное пропитывание подслизистого слоя огромным количеством лейкоцитов. При переходе процесса на окружающую клетчатку развивается гнойный перицистит (воспаление серозной оболочки мочевого пузыря) или гнойный парацистит (воспаление всех тканей, окружающих мочевой пузырь).

В сущности, парацистит может рассматриваться как одна из форм перитонита. Острый гнойный парацистит может возникнуть как следствие перицистита. При этом в отечных тканях вокруг мочевого пузыря возникают один или несколько гнойников, обусловливающих острое диффузное воспаление всей клетчатки. При перициститах и парациститах кишечного происхождения гнойный процесс принимает нередко гнилостный характер и осложняется образованием пузырно-кишечных свищей.

При интерстициальном цистите возникает язва мочевого пузыря в результате поражения субэпителиальной ткани, а затем слизистой оболочки и других слоев. Изъязвление слизистой оболочки обычно линейной формы. В результате интерстициального цистита мочевой пузырь сморщивается, его емкость уменьшается. Иногда катар принимает длительное хроническое течение. При хроническом цистите в патологический процесс вовлекается обычно вся слизистая оболочка мочевого пузыря. Она инфильтрирована, отечна, утолщена, эластичность ее снижена. В большей степени, особенно у женщин, страдает область мочепузырного треугольника. Слизистая оболочка в зонах поражения умеренно гиперемирована, разрыхлена с участками легко кровоточащей грануляционной ткани.

В ряде случаев в стенке мочевого пузыря возникают микроабсцессы, после их вскрытия возникают язвы. Язвы слизистой оболочки при хроническом цистите имеют различные размеры, глубину и конфигурацию, могут быть единичными и множественными. Длительно существующие язвы подвергаются инкрустации солями мочевой кислоты с возникновением инкрустирующего цистита. При преобладании пролиферативных процессов отмечается развитие грануляционной ткани с образованием бородавчатых, полипозных и гранулярных разрастаний, что приводит к возникновению полипозного или гранулярного циститов.

Патологоанатомической особенностью хронических катаров является ослабление гиперемии, изменение клеточного состава экссудата с примесью лимфоцитов, иногда плазматических клеток. Ткани инфильтрируются малыми лимфоцитами, может наблюдаться пигментация ткани в бурый цвет. Она является результатом отложения в ткани гемосидерина из разрушенных эритроцитов, выходящих путем диапедеза из расширенных полнокровных сосудов.

Наряду с пигментацией часто отмечается атрофия слизистой оболочки, которая становится тонкой и гладкой. Развивается атрофический катар. В ряде случает может наблюдаться и гипертрофический катар, при котором слизистая оболочка разрастается, происходит пролиферация и инфильтрация подслизистой оболочки. Обычно слизистая оболочка утолщается неравномерно. При этом западение чередуется с выбуханием, т. е. возможно сочетание атрофических и гипертрофических проявлений со стороны слизистой оболочки.

Влияние термических и химических моментов имеет значение лишь в качестве предрасполагающего фактора, ослабляющего стойкость слизистой оболочки, но основной причиной воспаления являются микроорганизмы.

Геморрагическое воспаление в слизистой оболочке мочевого пузыря развивается в тех случаях, когда имеет место обильное выхождение эритроцитов из кровеносных сосудов, которое встречается при любом экссудативном воспалении, но не в столь выраженном виде. Вышедшие эритроциты придают экссудату цвет крови, а пораженная ткань сама принимает кровянистый оттенок. Геморрагический характер может наблюдаться и при серозном, и при гнойном воспалении. Основой его является бульшая, чем при обычных воспалениях, проницаемость сосудистых стенок. Последняя может быть обусловлена либо предшествующим состоянием сосудистых стенок, либо особенностью причины, вызвавшей воспаление.

Геморрагическое воспаление может развиваться при некоторых стрептококковых инфекциях. Оно может наблюдаться также у лиц, страдающих малокровием и другими болезнями крови с дегенеративными изменениями сосудистых стенок, при авитаминозе, особенно при недостатке аскорбиновой кислоты и рутина, при врожденной гемофилии.

Особого внимания, на наш взгляд, заслуживает описание картины специфического туберкулезного поражения мочевого пузыря, поскольку в настоящее время туберкулез стал очень распространенным заболеванием. Более того, встречающиеся штаммы микробов весьма устойчивы к традиционным методам терапевтического воздействия, и это объясняет настороженность врачей к туберкулезу, который в настоящее время вышел из разряда социальных болезней.

Туберкулез мочевого пузыря всегда является вторичным процессом, возникающим вследствие туберкулеза почки. Реже инфекция распространяется из первичных очагов туберкулеза половых органов. При туберкулезе почки процесс в мочевом пузыре начинается с очаговой гиперемии в области устья мочеточника, высыпания туберкулезных бугорков с последующим их изъязвлением и образованием глубоких язв и рубцов. При туберкулезном воспалении вначале происходит повреждение тканей - альтерация, которая выражается в виде некрозов тканевых элементов. За этим следует развитие экссудативной реакции с выходом из сосудов жидкости, лейкоцитов и лимфоцитов. Вскоре начинается размножение клеток местного происхождения, в результате чего происходит очаговое разрастание грануляционной ткани.

Невооруженным глазом такое разрастание воспринимается в виде серого узелка величиной от едва заметной точки до просяного семени. Такие узелки называются бугорками, или туберкулами. При микроскопическом исследовании бугорков отмечают наличие и альтерации, и экссудатии, и пролиферации в зависимости от реактивного состояния организма. Наиболее часто бугорок построен из грануляционной ткани, представленной эпителиоидными клетками, - сверхзрелыми макрофагами. По форме эти клетки напоминают покровный плоский эпителий - пластинчатые клетки с бледноокрашивающимся пузырьковидным ядром. Среди эпителиоидных клеток обычно видны нежные аргирофильные волокна или зернистая масса свернувшегося белкового экссудата. Кроме того, в бугорке встречаются клетки лимфоидного ряда, макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты.

Характерной чертой туберкулезного бугорка является присутствие среди клеточных элементов гигантских клеток с многочисленными ядрами. Ядра располагаются обычно кольцом по периферии тела клетки.

В начале развития бугорка гигантские клетки лежат ближе к центру, а при творожистом некрозе центра возникают в периферических частях бугорка. При развитых эпителиоидных бугорках составляющая их грануляционная ткань обычно не содержит кровеносных сосудов. Следует отметить, что эпителиоидные бугорки соответствуют пролиферативной фазе развития и представляют собой преимущественно продуктивную форму туберкулеза.

Встречаются лимфоидные бугорки, которые отличаются от описанных выше тем, что в них не обнаруживаются эпителиоидные клетки, а имеются клетки лимфоидного ряда с примесью макрофагов и лейкоцитов, которые располагаются среди белковой массы экссудата. Эти бугорки относятся к экссудативной фазе развития бугорка и обозначаются как экссудативная форма туберкулеза.

Третий тип бугорков может быть представлен очаговыми некрозами ткани органа. Это некротические бугорки, которые являются следствием преобладания альтеративных изменений. Некротические бугорки наблюдаются у лиц с проявлением резкого упадка питания, кахексии, у стариков. Серый полупрозрачный вид эпителиоидные и лимфоидные бугорки сохраняют сравнительно недолго. Вскоре центральная часть бугорка теряет свою полупрозрачность, делается непрозрачной, сухой и желтоватой. По внешнему виду напоминает вареный творог. Этот процесс называется творожистым, или казеозным, перерождением. Клетки подобного бугорка подвергаются кариопикнозу, кариорексису и затем в области распавшихся клеток остается мелкозернистый, пылевидный детрит, содержащий остатки распавшихся ядер. В эпителиоидных бугорках творожистое перерождение наступает медленнее, чем в лимфоидных бугорках, распространяясь от центра к периферии.

Длительно сохраняется гранулярный характер периферии при наличии казеозно измененного центра. В лимфоидных бугорках некроз развивается очень быстро и в короткие сроки захватывает весь бугорок.

Эпителиоидные бугорки могут подвергаться не только казеозному, но и фиброзному превращению. В последнем случае в бугорке накапливаются фибробласты, продуцирующие коллагеновые волокна, постепенно замещающие клеточные элементы.

На месте бугорка или по его периферии развивается фиброзная соединительная ткань. Если фиброзные превращения имеют место в туберкулезном бугорке, в котором уже произошло творожистое перерождение, то в этом случае мертвая творожистая масса окружается оболочкой из соединительной ткани и происходит инкапсуляция. В после